NEW HAVEN, EE.UU. – Un reciente estudio publicado en la revista Science Advances ha revelado un aumento significativo en los depósitos de beta-amiloide, una proteína estrechamente vinculada con la enfermedad de Alzheimer, en las retinas post mortem de personas que habían padecido COVID-19. Este hallazgo sugiere una posible conexión entre la infección por SARS-CoV-2 y el desarrollo de síntomas neurológicos asociados al alzhéimer.
El estudio, liderado por Sean Miller en la Universidad de Yale, investigó la presencia de depósitos de beta-amiloide en tejido ocular de pacientes fallecidos con COVID-19, comparándolos con aquellos sin la enfermedad. Los resultados mostraron una mayor acumulación de esta proteína en los primeros. Además, en experimentos de laboratorio, la exposición al virus incrementó los depósitos en células de la retina, aunque el uso de un fármaco que bloquea la entrada del virus en las neuronas redujo significativamente esta acumulación.
Un nuevo enfoque en la investigación del alzhéimer
La investigación refuerza la teoría emergente de que las respuestas inmunes a infecciones en el sistema nervioso central, como las causadas por el SARS-CoV-2, podrían desencadenar la acumulación de beta-amiloide, un marcador clave en el desarrollo del alzhéimer. Tradicionalmente, esta proteína ha sido vista como un indicador patológico, pero nuevas teorías sugieren que podría desempeñar un papel defensivo en el sistema inmune innato, formando agregados que atrapan patógenos invasores.
Para explorar esta hipótesis, los científicos analizaron tejido ocular de 20 pacientes con diagnóstico de alzhéimer post mortem y cultivaron organoides retinianos humanos a partir de estas muestras, exponiéndolos al virus SARS-CoV-2. En paralelo, estudiaron ojos de pacientes que habían tenido COVID-19 sin antecedentes de alzhéimer, encontrando en ambos casos una acumulación extracelular de beta-amiloide mediada por células inmunitarias.
Posibles implicaciones terapéuticas
El equipo de investigación también probó la eficacia de un medicamento que bloquea la unión del virus con una proteína llamada Neuropilina-1, logrando reducir la formación de placas en la retina.
«Nuestros hallazgos sugieren que la acumulación de amiloide-β podría estar relacionada con los síntomas cognitivos observados tras la COVID-19, y que los inhibidores de NRP1 o medicamentos antivirales podrían tener un papel terapéutico para prevenir estas consecuencias», concluyen los autores.
Este estudio no solo ofrece una posible explicación de los síntomas neurológicos persistentes tras una infección por SARS-CoV-2, sino que también refuerza la hipótesis de que las infecciones podrían ser un desencadenante clave en el desarrollo del alzhéimer.
Opiniones críticas y futuras investigaciones
Sin embargo, expertos como Eloy Rodríguez Rodríguez, jefe del Servicio de Neurología del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla-IDIVAL, aconsejan interpretar estos resultados con cautela. Según Rodríguez, el estudio presenta ciertas limitaciones metodológicas, como el reducido número de muestras y la falta de información clínica detallada de los pacientes.
«Hubiera sido interesante repetir los experimentos con otros virus comunes para comparar resultados», señala Rodríguez.
Además, considera prematuro hablar del uso de la retina como herramienta diagnóstica para el «long covid» o de una posible «epidemia» de alzhéimer post-COVID-19. Advierte que los efectos reales sobre la incidencia poblacional solo podrán evaluarse con estudios a largo plazo.
Este estudio abre nuevas líneas de investigación sobre el impacto del COVID-19 en el sistema nervioso central y su posible relación con enfermedades neurodegenerativas. A medida que se realicen más investigaciones, los científicos esperan obtener una comprensión más clara de cómo las infecciones virales pueden influir en el desarrollo de enfermedades como el alzhéimer, y si los tratamientos antivirales podrían ofrecer una nueva vía para mitigar estos efectos.