NEW HAVEN, EE.UU. – Un estudio reciente ha revelado que el coronavirus podría estar vinculado a un aumento de depósitos de beta-amiloide, una proteína relacionada con la enfermedad de Alzheimer, en las retinas de personas que han padecido COVID-19. Publicado en la revista Science Advances, la investigación analizó retinas post mortem y descubrió que los depósitos eran más significativos en comparación con personas que no habían contraído el virus.
Dirigido por Sean Miller de la Universidad de Yale, el estudio refuerza la teoría de que las respuestas inmunes a infecciones en el sistema nervioso central, como las causadas por el SARS-CoV-2, podrían desencadenar la acumulación de amiloide-beta (Aβ), un marcador clave en el desarrollo del Alzheimer. Este hallazgo podría proporcionar una nueva perspectiva sobre los síntomas neurológicos persistentes observados en algunos pacientes después de la infección por COVID-19.
Contexto y Metodología del Estudio
La proteína Aβ ha sido tradicionalmente vinculada con la patología del Alzheimer. Sin embargo, nuevas teorías sugieren que podría desempeñar un papel defensivo del sistema inmune innato, formando agregados que atrapan patógenos invasores. Con el tiempo, este mecanismo de defensa podría volverse patológico tras infecciones repetidas.
Para investigar esta hipótesis, los científicos analizaron tejido ocular de 20 pacientes con diagnóstico de Alzheimer post mortem, observando la presencia y distribución de Aβ. Luego cultivaron organoides retinianos humanos a partir de estas muestras y los expusieron al virus SARS-CoV-2. También estudiaron ojos de pacientes que habían tenido COVID-19, pero sin antecedentes de Alzheimer. En ambos casos, encontraron que la infección viral estaba asociada con una acumulación extracelular de Aβ mediada por células inmunitarias.
Intervenciones Terapéuticas Potenciales
El equipo de investigación probó si un medicamento podría evitar que el virus causara esta acumulación. Al bloquear la unión del virus con una proteína llamada Neuropilina-1, lograron reducir significativamente la formación de placas en la retina. «Nuestros hallazgos sugieren que la acumulación de amiloide-β podría estar relacionada con los síntomas cognitivos observados tras la COVID-19, y que los inhibidores de NRP1 o medicamentos antivirales podrían tener un papel terapéutico para prevenir estas consecuencias», concluyen los autores.
Reacciones y Opiniones de Expertos
Sin embargo, expertos como Eloy Rodríguez Rodríguez, jefe del Servicio de Neurología del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla-IDIVAL, recomiendan interpretar los resultados con cautela. Según Rodríguez, el estudio presenta ciertas limitaciones metodológicas importantes, como el reducido número de muestras y la falta de información clínica detallada de los pacientes.
«El beta-amiloide podría estar actuando como una respuesta inmunitaria natural frente a cualquier agente infeccioso, no solo al SARS-CoV-2. Hubiera sido interesante repetir los experimentos con otros virus comunes para comparar resultados»,
señala Rodríguez. Además, considera prematuro hablar del uso de la retina como herramienta diagnóstica para el «long covid» o de una posible «epidemia» de Alzheimer post-covid.
Implicaciones Futuras y Siguientes Pasos
Este estudio no solo ofrece una posible explicación de los síntomas neurológicos persistentes tras una infección por SARS-CoV-2, sino que también refuerza la hipótesis de que las infecciones podrían ser un desencadenante clave en el desarrollo del Alzheimer. Sin embargo, los efectos reales sobre la incidencia poblacional solo podrán evaluarse con estudios a largo plazo.
El avance en la comprensión de cómo las infecciones virales afectan al cerebro humano podría abrir nuevas vías para el tratamiento y prevención de enfermedades neurodegenerativas. Mientras tanto, los investigadores continúan explorando la relación entre el COVID-19 y las alteraciones neurológicas, con la esperanza de desarrollar intervenciones más efectivas en el futuro.